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潘靈輝綜述廣西醫(yī)科大學(xué)附屬腫瘤醫(yī)院麻醉科（廣西南寧市530021）《醫(yī)學(xué)綜述》2005年第09期摘要：細(xì)胞因子在機(jī)體炎癥反應(yīng)過程中起著關(guān)鍵的作用，根據(jù)細(xì)胞因子的特性可分為：促炎細(xì)胞因子和抗炎細(xì)胞因子；不同的細(xì)胞因子在炎癥反應(yīng)中起到不同的作用，本文分別就促炎細(xì)胞因子、抗炎細(xì)胞因子在炎癥反應(yīng)的作用進(jìn)行綜
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韓志海虞積耀《海軍醫(yī)學(xué)雜志》2009年03期【作者單位】：海軍總醫(yī)院呼吸科；海軍總醫(yī)院病理科；核因子κB（nuclear factor kappa B，NF-κB）是真核細(xì)胞的核轉(zhuǎn)錄因子。1986年Sen和Baltimore先發(fā)現(xiàn)它是B淋巴細(xì)胞中免疫球蛋白kappa輕鏈轉(zhuǎn)錄所需要的轉(zhuǎn)錄因子，故命名為
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疏松結(jié)締的組織結(jié)構(gòu)和作用如下：（一）細(xì)胞1．成纖維細(xì)胞（fibroblast）成纖維細(xì)胞是疏松結(jié)締組織的主要細(xì)胞成分。細(xì)胞扁平，多突起，呈星狀，胞質(zhì)較豐富呈弱嗜堿性。胞核較大，扁卵圓形，染色質(zhì)疏松著色淺，核仁明顯。在電鏡下，胞質(zhì)內(nèi)富于粗面內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、游離核糖體和發(fā)達(dá)的高爾基復(fù)合體，表明細(xì)胞合成蛋白質(zhì)功能
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摘錄自《器官纖維化分子病理》重慶醫(yī)科大學(xué)病理生理學(xué)教研室沈宜教授纖維化(fibrosis)可發(fā)生在多種器官，導(dǎo)致器官結(jié)構(gòu)破壞和功能減退，乃至器官衰竭。器官纖維化(organ fibrosis)一直是世界醫(yī)學(xué)的研究熱點(diǎn)之一。重要的器官纖維化有肝纖維化、腎間質(zhì)纖維化、腎小球硬化、肺纖維化、心肌纖維化和胰
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應(yīng)全國(guó)抗組織纖維化科普辦公室的邀請(qǐng)，4月7日，抗纖維化研發(fā)人胡卓偉教授率家組到成都抗纖維化咨詢中心，為300多名慢性肺病、肝病、腎病、心腦血管病患者及家屬做了一場(chǎng)生動(dòng)的科普?qǐng)?bào)告，并一一回答了大家的提問。通過胡教授深入淺出的講解，大家不但明白了什么是組織器官纖維化，而且知道了自己的疾病久治不愈的癥結(jié)所
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1概述：纖維化(fibrosis)可發(fā)生于多種器官，主要病理改變?yōu)槠鞴俳M織內(nèi)纖維結(jié)締組織增多，實(shí)質(zhì)細(xì)胞減少，持續(xù)進(jìn)展可致器官結(jié)構(gòu)破壞和功能減退，乃至衰竭，嚴(yán)重威脅人類健康和生命。機(jī)體器官由實(shí)質(zhì)和間質(zhì)兩部分構(gòu)成。實(shí)質(zhì)是指器官的主要結(jié)構(gòu)和功能細(xì)胞(如肝臟的實(shí)質(zhì)細(xì)胞就是肝細(xì)胞)，間質(zhì)由間質(zhì)細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)
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尚金星張梅趙自剛《河北北方學(xué)院學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版)》2008年06期【作者單位】：河北北方學(xué)院；河北北方學(xué)院病理生理學(xué)教研室；【關(guān)鍵詞】缺氧；細(xì)胞凋亡；凋亡基因細(xì)胞凋亡（apoptosis）是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致細(xì)胞死亡的過程。大量研究表明，心肌細(xì)胞的凋亡可能與組織中抗細(xì)胞凋亡基因與
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作者：褚啟龍楊克敵王愛國(guó)華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院公共衛(wèi)生學(xué)院，武漢，430030摘要：大量研究表明，氧化應(yīng)激可導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。目前對(duì)這一現(xiàn)象有四種解釋：ROS活化核轉(zhuǎn)錄因子KB并誘導(dǎo)核轉(zhuǎn)錄因子-κB表達(dá)，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡；線粒體介導(dǎo)的細(xì)胞凋亡；ROS導(dǎo)致DNA損傷，激活P53誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡及ROS激活SAPK
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范曉華紀(jì)樹榮周紅俊《中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志》2007年07期【作者單位】：山東省立醫(yī)院康復(fù)醫(yī)學(xué)中心；北京博愛醫(yī)院；骨骼肌纖維是多核纖維，肌核的轉(zhuǎn)錄活動(dòng)和/或肌核的數(shù)量發(fā)生變化時(shí)，基因物質(zhì)的含量可能發(fā)生改變，從而參與肌纖維蛋白含量與肌纖維體積的調(diào)節(jié)。神經(jīng)肌肉電活動(dòng)減低和/或負(fù)荷的減少(如脊髓損傷、后肢
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晉雯高美欽周琳瑛張文敏《福建醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)》2006年03期【作者單位】：福建醫(yī)科大學(xué)病理學(xué)系摘要：目的：探討肌營(yíng)養(yǎng)不良癥(DMD)受累肌肉中細(xì)胞凋亡的表達(dá)及其與病變程度的關(guān)系。方法：5例無皮膚肌肉病變的外科手術(shù)患者(對(duì)照組)和30例DMD患者(DMD組)，局部取骨骼肌標(biāo)本行活組織檢查，應(yīng)用TUNEL
