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細胞膜的分子結構的相關學說在分離質(zhì)膜以前，有關膜的分子結構理論，一般是根據(jù)間接材料提出的。由于脂溶性物質(zhì)容易透過質(zhì)膜，1895年， E.Overton 推測細胞膜由連續(xù)的脂類物質(zhì)組成，并于1902年先提出質(zhì)膜是由一層薄的類脂所組成。1917年，Langmuri發(fā)現(xiàn)脂肪酸在水和空氣交接的面上時，疏水端
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摘要：骨骼肌微損傷可以引起炎癥反應。炎癥灶的血液淤滯與微循環(huán)不良誘發(fā)缺氧損傷。提升血液在后微靜脈的剪切力有助于慢性炎癥的預防和治療。骨骼肌微損傷概述骨骼肌纖維微細損傷(micro-damage)簡稱骨骼肌微損傷，易出現(xiàn)于機體從事不習慣的高強度或/和長時間運動后，不同于運動創(chuàng)傷學中的肌肉挫傷、拉傷等出
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摘要：缺氧時骨骼肌細胞的機能代謝變化，包括骨骼肌細胞對缺氧的代償性反應和由缺氧引起的代謝與機能障礙。輕度缺氧主要引起骨骼肌細胞代償性反應；缺氧狀況嚴重而骨骼肌細胞代償不全時，出現(xiàn)的變化以代謝機能障礙為主。在醫(yī)學上，人們常常使用缺氧、缺血缺氧、缺氧損傷、缺血缺氧-再灌注損傷等詞語，這些用詞都是對病理現(xiàn)
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引言現(xiàn)代生物物理學研究的一個重要目標就是闡述生物分子和它們聚集體的結構、組織及功能之間的聯(lián)系。自從1972年S．Single和G．Nicolson提出膜的流動鑲嵌模型以來，生物膜的研究有了飛速的發(fā)展，大量的科學家進入這一領域，推動了膜生物學的發(fā)展。流動鑲嵌模型是人們理解膜結構和功能的經(jīng)典理論基礎，它
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摘要：肌肉勞損雖然誘因不同，病理發(fā)展的過程也不相徑庭，會聚到了一個共同的途徑——“無菌性炎癥”。正是因為“無菌性炎癥”轉(zhuǎn)歸不良，形成慢性炎癥，并逐步演化出勞損的各種癥狀。肌肉勞損概述“勞損”作為病癥名稱在中醫(yī)里使用是由來已久，《景岳全書·雜病謨》和《不居集》里都有記載，而如今應用范圍是越來越廣大。在
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《第三軍醫(yī)大學學報》1995年05期陸松敏劉建倉郭素清王成英劉光海陳惠孫【摘要】：采用家兔失血性休克模型，測定紅細胞膜脂的流動性，膜脂區(qū)微粘度及相變溫度。結果說明失血性休克后紅細胞膜的熒光偏振度（P）升高，從0．260±0．020升至0．289±0．015（P＜0．01），膜流動性降低。膜脂雙層分子
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ATPATP(adenosine-triphosphate)中文名稱為腺嘌呤核苷三磷酸，又叫三磷酸腺苷(腺苷三磷酸)，簡稱為ATP，其中A表示腺苷，T表示其數(shù)量為三個，P表示磷酸基團，即一個腺苷上連接三個磷酸基團。其結構簡式是：A—P～P～P，其相鄰的兩個磷酸基之間的化學鍵非常活躍，水解時可釋放約3
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戴力揚《上海醫(yī)學》1998年11期隨著交通運輸業(yè)的迅猛發(fā)展和工業(yè)現(xiàn)代化程度的日益提高，四肢創(chuàng)傷的發(fā)生率也隨之逐年上升。嚴重肢體創(chuàng)傷救治的成功與否，經(jīng)常受到肢體對缺血的耐受程度因素的制約。而在損傷肢體的諸多組織中，又以骨骼肌對缺血的耐受性為差。骨骼肌正常生理功能是以ATP的分解來供給維持肌肉收縮所需能
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作者：王琳琳凌文華單位：王琳琳（中山醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院醫(yī)學營養(yǎng)系，廣東廣州510089）；凌文華（中山醫(yī)科大學公共衛(wèi)生學院醫(yī)學營養(yǎng)系，廣東廣州510089）疾病控制雜志2000年第1期第4卷講座與綜述關鍵詞：mtDNA；氧化損傷；自由基；抗氧化作用；修復【摘要】線粒體中呼吸鏈產(chǎn)生的自由基是體內(nèi)自由
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季永喻田《國外醫(yī)學.麻醉學與復蘇分冊》2004年06期【作者單位】：遵義醫(yī)學院麻醉學系【摘要】：線粒體DNA(mitochondrical DNA，mtDNA)是僅有的存在細胞核以外的遺傳物質(zhì)。自由基是造成mtDNA損傷的主要原因，以線粒體DNA點突變和缺失突變多見。mtDNA損傷可以導致線粒體氧化
